A HAS é caracterizada por níveis tensionais Ý , associados a alterações metabólicas, hormonais e fenômenos tróficos (hipertrofia cardíaca e vascular). A prevalência da HAS é Ý , 15-20% da população. Embora predomine em adultos, sua prevalência em crianças e adolescentes não é desprezível. Considerada um dos principais fatores de risco de morbimortalidade cardiovasculares, seu Ý custo social é responsável por 40% dos casos de aposentadoria e de absenteísmo no trabalho.

        O Dx de HAS é estabelecido pelo encontro de níveis tensionais permanentemente Ý dos limites de normalidade.

        O esfigmomanômetro de Hg é o ideal para essas medidas. A medida da PA deve ser realizada na posição sentada. Coloca-se o manguito a 2-3cm acima da fossa antecubital, centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento, envolver pelo menos 80% do braço. Manter o braço do paciente na altura do coração. Determinar a PS no momento do aparecimento do 1º som (fase I de Korotkoff). Determinar a PD no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff).

        A MAPA é um método automático de medida da PA durante 24h, enquanto o paciente realiza suas atividades rotineiras. Este método apresenta melhor correlação com risco cardiovascular do que a medida da PA de consultório. Não existem evidência de que este método deva ser empregado na avaliação rotineira do HAS, não substituindo a avaliação clínica e a medida da PA de consultório.

• HAS de consultório (HAS do avental branco)

• HAS arterial limítrofe

• HAS episódica

• Avaliação do tratamento anti-HAS, quando existirem dúvidas no controle da PA em 24h

• Outras: hipotensão, disfunção autonômica, síncope e pesquisa clínica

• Crianças: A determinação da PA é recomendada como parte integrante da avaliação clínica

• Gestantes: recomenda-se que a medida da PA em gestantes seja feita na posição sentada

• Obesos: deve-se utilizar manguito de tamanho adequado à circunferência do braço

• Idosos: Na medida da PA do idoso, existem 2 aspectos importantes:

Aceita-se como normal para adultos PA: ß 130x ß 85.

• Início da HAS ß 30 ou Ý 50 anos

• HAS grave e/ou resistente à terapia

• Tríade do feocromocitoma: palpitações, sudorese e cefaléia em crises

• Uso de medicamentos possam Ý PA

• Biotipo que cursa com HAS: IRC, hipertireoidismo, acromegalia, Sd. Cushing

• Presença de massas ou sopros abdominais

• ß amplitude ou retardo do pulso femoral

• Ý creatinina sérica

• Hipopotassemia espontânea (ß 3,0)

• Exame de urina anormal (proteinúria ou hematúria)

• Tabagismo

• Dislipidemia

• Diabete Melito

• Idade Ý 60 anos

• Sexo: homens ou mulheres pós-menopausa

• Hx familiar de doença cardiovascular em:

• Doenças cardíacas:

• Episódio isquêmico ou AVC

• Nefropatia

• Doença vascular arterial periférica

• Retinopatia HAS

• Grupo A: sem fatores de risco e sem lesões em órgãos-alvo

• Grupo B: presença de fatores de risco (não incluindo DM) e sem lesão em órgãos-alvo

• Grupo C: presença de lesão em órgãos-alvo, doença cardiovascular e/ou DM

        As medidas de modificação de estilo de vida podem ser recomendadas à população em geral, como forma de promoção da saúde. Todos os pacientes com HAS moderada e severa (estágios 2 e 3) devem receber tratamento medicamentoso inicial. O tratamento medicamentoso também está indicado para os HAS com lesão em órgãos-alvo ou doença cardiovascular ou DM, independentemente do estágio da HAS. Pacientes com PA na faixa normal limítrofe mas pertencentes ao grupo C devem receber tratamento medicamentoso caso apresentem ICC, IRC ou DM. Na HAS leve (estágio 1), os pacientes enquadrados nos grupos A e B são elegíveis para ser tratados com modificações no estilo de vida por 6-12 meses. Se, nesse período de acompanhamento, a PA não for controlada, o tratamento medicamentoso deverá ser considerado. A idade avançada ou a presença de PS Ý isoladamente não alteram a decisão terapêutica.

* Tratamento medicamentoso deve ser instituído na presença de ICC, IRC ou DM.
** Pacientes com múltiplos fatores de risco podem ser considerados para o tratamento medicamentoso inicial.

Tratamento Não-Medicamentoso 

        O tratamento não-medicamentoso tem como principal objetivo ß morbimortalidade cardiovasculares por meio de modificações do estilo de vida que favoreçam ß PA. Está indicado a todos os HAS e aos normotensos de Ý risco cardiovascular. Dentre essas modificações, as que comprovadamente ß PA são: ß peso, ß ingestão do sal, ß bebidas alcoólicas, exercícios físicos e não-utilização de drogas que Ý PA.

        O excesso de peso tem forte correlação com o Ý PA. O Ý peso é um fator predisponente para a HAS. Todos os HAS com excesso de peso devem ser incluídos em programas de ß peso de modo a alcançar IMC ß 25 e Relação Cintura-Quadril (RCQ) ß 0,8 para as mulheres e 0,9 para os homens, em razão de sua associação com risco cardiovascular Ý .

        O NaCl há muito tempo tem sido considerado importante fator no desenvolvimento da HAS. A literatura é unânime em considerar a forte correlação entre a ingestão excessiva de sal e o Ý PA. A ingestão de sal parece ser um dos fatores envolvidos no Ý progressivo da PA que acontece com o envelhecimento. Por outro lado, a HAS é rara em populações cuja ingestão de sal é ß . Além da ß PA, estudos demonstraram também benefícios da restrição salina na ß mortalidade por AVC e regressão HVE. A restrição salina pode ainda ß excreção urinária de Ca, contribuindo para a prevenção da osteoporose em idosos.

        Dessa forma, a restrição de sal na dieta é uma medida recomendada não apenas para HAS, mas para a população geral. Tal orientação deve objetivar ingestão em torno de 100 mEq/dia (6g de sal = 1 colher de chá). Do ponto de vista prático, deve-se evitar a ingestão de alimentos industrializados como enlatados, conservas, embutidos e defumados. Deve-se orientar os pacientes a utilizar o mínimo de sal no preparo dos alimentos, além de evitar o uso de saleiro à mesa.

        A ingestão do K pode ser Ý pela escolha de alimentos pobres em Na e ricos em K (feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escuro, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata inglesa e laranja). Essa indicação se justifica pela possibilidade de o K exercer efeito anti-HAS, ter ação protetora contra danos cardiovasculares, e servir como medida auxiliar em pacientes em uso de diuréticos, desde que não existam contra-indicações.

        O consumo excessivo de álcool Ý PA e a variabilidade pressórica, Ý prevalência de HAS, é fator de risco para AVC, além de ser uma das causas de resistência à terapêutica anti-HAS.

        O exercício físico ß PA, além de produzir benefícios adicionais, como ß peso e ação coadjuvante no tratamento das dislipidemias, resistência à insulina, abandono do tabagismo e controle do estresse. Contribui, ainda, para a ß risco de indivíduos normotensos desenvolverem HAS.

        Adicionalmente, ß capacidade física está associado a Ý risco de óbito por doenças coronariana e cardiovascular em homens sadios, independentemente dos fatores de risco convencionais.

        Exercícios isométricos, como levantamento de peso, não são recomendáveis para HAS. Pacientes em uso de anti-HAS que interferem na FC (b -bloqueadores) devem ser previamente submetidos a avaliação médica.

        O tabagismo é a mais importante causa modificável de morte, sendo responsável por 1 em cada 6 óbitos. O uso prolongado de nicotina não se associa a Ý prevalência de HAS. Além do risco Ý para coronariopatias associadas ao tabagismo, indivíduos que fumam Ý 1 carteira por têm risco 5 vezes Ý de morte súbita do que não-fumantes. Adicionalmente, o tabagismo colabora para o efeito adverso da terapêutica de ß lípides e induz resistência ao efeito de drogas anti-HAS.

        A associação de dislipidemia e DM com HAS é deletéria, mesmo que essa associação não afete a PA. A restrição de alimentos ricos em colesterol e gorduras, além dos açúcares simples, atua sobre os fatores de risco e auxilia no controle do peso corporal.

        Não se recomenda a suplementação medicamentosa de Ca ou Mg para ß PA exceto na deficiência destes, embora a manutenção de ingestão adequada de Ca seja uma medida recomendável na prevenção da osteoporose.

        Há evidências de possíveis efeitos do estresse psicossocial, tais como pobreza, insatisfação social, ß nível educacional, desemprego, inatividade física e, em especial, aquelas atividades profissionais caracterizadas por Ý demandas psicológicas e ß controle dessas situações. Técnicas de relaxamento, tais como ioga, meditação, "tai chi chuan" e psicoterapia, não são superiores a técnicas fictícias ("sham") ou a automonitorização.

• ACHOs

• AINHs

• Anti-histamínicos descongestionantes

• Antidepressivos tricíclicos

• Corticoesteróides, esteróides anabolizantes

• Vasoconstritores nasais

• Ciclosporina

• Inibidores da monoaminoxidase (IMAO)

• Chumbo, cádmio, tálio

• Alcalóides derivados do "ergot"

• Moderadores do apetite

• Hormônios tireoideanos (Ý doses)

• Antiácidos ricos em Na

• Eritropoetina

• Cocaína

• Cafeína (?)

• ß peso

• ß ingesta de Na

• Ý ingestão de alimentos ricos em K

• ß consumo de bebidas alcoólicas

• Exercícios físicos regulares

• Suplementação de Ca e Mg

• Dietas vegetarianas ricas em fibras

• Medidas antiestresse

• Abandono do tabagismo

• Controle das dislipidemias

• Controle do DM

• Evitar drogas que potencialmente Ý PA

        Até o presente momento, a ß morbimortalidade cardiovasculares em HAS leves a moderados foi demonstrada de forma consistente apenas com diuréticos e b -bloqueadores.

        O tratamento medicamentoso visa ß PA para ß 140x90. Reduções da PA para ß 130/85 podem ser úteis em situações específicas, como IRC com proteinúria e na prevenção de AVC.

        Qualquer grupo de medicamentos, com exceção dos vasodilatadores de ação direta, pode ser apropriado para o controle da PA em monoterapia inicial, especialmente para HAS leve a moderada.

        Além do controle da PA, os anti-HAS também devem ser capazes de ß morbimortalidade cardiovascular destes pacientes.

        O mecanismo anti-HAS dos diuréticos está relacionado, numa 1° fase, à depleção de volume e, a seguir, à ß RVP decorrente de mecanismos diversos.

        São eficazes como monoterapia no tratamento da HAS, tendo sido comprovada sua eficácia na ß morbimortalidade cardiovasculares. Como anti-HAS, dá-se preferência aos tiazídicos. Diuréticos de alça são reservados para situações de HAS associada a IRC ou ICC.

        Os poupadores de K apresentam ß potência diurética, mas quando associados a tiazídicos e diuréticos de alça são úteis na prevenção e tratamento de hipopotassemia. Os poupadores de K na IRC podem acarretar hiperpotassemia.

        Entre os colaterais dos diuréticos, ressalta-se a hipopotassemia e hiperuricemia. É ainda relevante o fato de os diuréticos poderem provocar intolerância à glicose. Podem também promover Ý TGL. Em muitos casos, provocam disfunção sexual. Os efeitos indesejáveis dos diuréticos estão relacionados à dosagem utilizada.

        O mecanismo de ação dessas substâncias é dependente da inibição da ECA, bloqueando a transformação da angiotensina I em II. São eficazes como monoterapia no tratamento da HAS. Também ß morbimortalidade de HAS com ICC, e de pacientes com IAM, especialmente daqueles com ß fração de ejeção. Quando administrados a longo prazo, os inibidores da ECA ß declínio da função renal em nefropatas DM.

        Entre os colaterais, destacam-se tosse seca, alteração do paladar e reações de hipersensibilidade (erupção cutânea, edema angioneurótico). Em IRCs, podem induzir hiperpotassemia. Em pacientes com HAS renovascular bilateral ou com rim único, podem promover ß filtração glomerular com Ý uréia e Ý creatinina. Seu uso em pacientes com função renal ß pode se acompanhar de Ý creatinina. Entretanto, a longo prazo, prepondera o efeito nefroprotetor dessas drogas.

        Em associação com diurético, a ação anti-HAS dos inibidores da ECA é magnificada, podendo ocorrer hipotensão postural. Seu uso é contra-indicado na gravidez.

        O mecanismo anti-HAS envolve ß DC (ação inicial), ß renina, readaptação dos barorreceptores e ß catecolaminas. Esses medicamentos são eficazes como monoterapia, tendo sido comprovada sua eficácia na ß morbimortalidade cardiovasculares. Aqueles com atividade simpatomimética intrínseca são úteis em gestantes HAS e em pacientes com feocromocitoma. Constituem a 1° opção na HAS associada a doença coronariana ou arritmias cardíacas. São úteis em pacientes com cefaléia de origem vascular (são a medicação profilática de escolha na enxaqueca). Entre os colaterais dos b -bloqueadores destacam-se: broncoespasmo, bradicardia, distúrbios da condução atrioventricular, depressão miocárdica, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual. Do ponto de vista metabólico, podem acarretar intolerância à glicose, Ý TGL e ß HDL. A importância clínica das alterações lipídicas induzidas pelos b -bloqueadores ainda não está comprovada. Os b -bloqueadores são formalmente contra-indicados em pacientes com asma, DPOC e BAV de 2° e 3° graus. Devem ser utilizados com cautela em pacientes com doença arterial obstrutiva periférica.

        A ação anti-HAS dos antagonistas de Ca decorre da ß RVP por ß concentração de Ca nas células musculares lisas vasculares. São medicamentos eficazes como monoterapia. No tratamento da HAS, deve-se dar preferência aos antagonistas de Ca de longa duração de ação, não sendo recomendada a utilização de antagonistas dos canais de Ca de curta duração de ação.

        Os colaterais desse grupo incluem: cefaléia, tontura, rubor facial e edema periférico. Raramente, podem induzir hipertrofia gengival. Os diidropiridínicos de curta duração acarretam importante estimulação simpática reflexa, deletéria ao sistema cardiovascular. Verapamil e diltiazem podem provocar depressão miocárdica e BAV. Obstipação intestinal é um efeito indesejável observado principalmente com verapamil.

        Essas drogas antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico de seus receptores AT-1. São eficazes como monoterapia no tratamento do paciente HAS. Em um estudo, mostraram-se eficazes na ß morbimortalidade de idosos

        Atuam estimulando os receptores a 2-adrenérgicos pré-sinápticos (alfametildopa, clonidina e guanabenzo) e/ou os receptores imidazolidínicos (moxonidina) no SNC, ß descarga simpática. A eficácia anti-HAS desse grupo de medicamentos como monoterapia é discreta. Essas drogas podem ser úteis em associação com medicamentos de outras classes, particularmente quando existem evidências de hiperatividade simpática.

        Colaterais: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e impotência. Especificamente com a alfametildopa, pode ocorrer ainda galactorréia, anemia hemolítica e lesão hepática. A alfametildopa é contra-indicada na disfunção hepática. No caso da clonidina, destaca-se a HAS rebote, quando da suspensão brusca da medicação.

        Apresentam ß eficácia como monoterapia, devendo ser utilizados em associação com outros anti-HAS. Podem induzir tolerância farmacológica, que obriga o uso de doses crescentes. Têm a vantagem de propiciar melhora do metabolismo lipídico (discreta) e da urodinâmica (sintomas) de pacientes com HPB. Colaterais: hipotensão postural, palpitação e astenia.

        A hidralazina e minoxidil atuam diretamente sobre a musculatura da parede vascular, promovendo relaxamento muscular com conseqüente vasodilatação e ß RVP. Em conseqüência da vasodilatação arterial direta, promovem retenção hídrica e taquicardia reflexa, o que contra-indica seu uso como monoterapia, devendo ser utilizados associados a diuréticos e/ou b -bloqueadores.

        Os medicamentos preferenciais para o controle da PA em monoterapia inicial são diuréticos, b -bloqueadores, antagonistas do Ca, inibidores da ECA e antagonistas do receptor da angiotensina II.

        A dose do medicamento como monoterapia deve ser ajustada até que se consiga ß PA a um nível satisfatório para cada paciente (ß 140x90). O ajuste deve ser feito buscando-se ß dose ou até que surjam efeitos indesejáveis. Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, são possíveis 3 condutas:

• Se o efeito for parcial ou nulo e sem reação adversa, recomenda-se Ý dose ou a associação com medicamento de outra classe.

• Quando não ocorrer efeito na dose máxima ou se surgirem colaterais recomenda-se a substituição da droga em monoterapia.

• Se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se associar 2 ou Ý drogas.

        As associações de drogas devem seguir um racional, obedecendo-se a premissa de não associar drogas com mecanismos de ação similares, à exceção da associação de diuréticos tiazídicos e de alça com poupadores de K. Os diuréticos em doses ß como 2° droga têm sido universalmente utilizados com bons resultados.

        A crise HAS constitui situação na qual ocorre brusco Ý PA, acompanhada de sintomas, como: cefaléia, alterações visuais e papiledema. É comum a existência de situações de estresse psicológico agudo associadas à presença de PA Ý , mas que não caracterizam crise HAS. Nessa situação, recomenda-se o tratamento agudo do estresse psicológico. A HAS deverá ser tratada em ambulatório.

        A crise HAS é dividida em urgência e emergência. Nas urgências HAS, o Ý PA, por mais elevados que sejam, não estão associados a quadros agudos, como obnubilação, vômitos ou dispnéia, e não apresentam risco imediato de vida ou de dano agudo a órgãos-alvo (como HAS acelerada e HAS perioperatória). Nessa situação, o controle da PA deve ser feito em 24h. Inicialmente, a PA deve ser monitorizada por 30min. Caso permaneça nos mesmos níveis, preconiza-se a administração, VO, de: diurético de alça, b -bloqueador, inibidor da ECA ou antagonista de Ca. Embora a administração sublingual de nifedipina de ação rápida tenha sido amplamente utilizada para esse fim, foram descritos efeitos colaterais graves com esse uso.

        Nas emergências HAS, a crise é acompanhada de sinais que indicam lesões em órgãos-alvo em progressão, tais como encefalopatia HAS, AVC, edema agudo de pulmão, IAM e evidências de HAS maligna ou dissecção da aorta. Nesses casos, há risco iminente de vida ou lesão orgânica irreversível, e os pacientes devem ser hospitalizados e submetidos a tratamento com vasodilatadores de uso EV, tais como nitroprussiato ou hidralazina. Depois de obtida a ß imediata da PA, deve-se iniciar a terapia anti-HAS de manutenção e interromper a medicação parenteral.

        A hidralazina tem contra-indicação nos casos de cardiopatia isquêmica, IAM e dissecção da aorta, por induzir ativação simpática (taquicardia e Ý pressão de pulso). Na fase aguda do AVC, a ß PA deve ser gradativa e cuidadosa, evitando-se ß bruscas e excessivas. Preconiza-se que, nas primeiras 24-48h, a PD seja mantida em 100. Após esse período, de forma cuidadosa e progressiva, pode-se ß níveis para valores dentro da faixa de normalidade.

        Para as demais situações, nas quais os níveis tensionais, embora bastante Ý , não se acompanham de sintomas ou deterioração de órgãos-alvo, não caracterizando situações de urgência ou emergência, está indicado o tratamento ambulatorial.

        A única restrição medicamentosa nesse grupo limita-se aos b -bloqueadores, pois podem desencadear broncoespasmos, independentemente da cardiosseletividade do agente. Deve-se atentar para o uso eventual de simpaticomiméticos, tais como teofilina e efedrina e/ou corticosteróides, que podem dificultar o adequado controle da PA. Entretanto, se indicados, podem ser usados com cautela. Cromoglicato, ipratrópio ou corticóides inalatórios podem ser usados com segurança em indivíduos HAS.

        A HAS é o maior fator de risco para AVC. O risco tem maior correlação com a PS e Ý na presença de outros fatores causais.

        Nos AVCs em HAS, recomenda-se observar o paciente por algumas horas antes de intervir na PA, salvo se ocorrerem níveis de PA extremamente Ý Ý Ý . Assim sendo, reduções Ý 20% na PD podem comprometer a perfusão encefálica, devendo ser evitadas. A ß da PA deve ser lenta e gradual, principalmente nos idosos, observando-se continuamente os parâmetros clínicos do quadro neurológico. Convém lembrar que em muitas situações, como na HSA, por exemplo, o Ý da PA é um importante fator hemodinâmico para manter a perfusão cerebral em condições de vasoespasmo.

        Recomenda-se especial atenção quanto às medidas não-medicamentosas para os negros, principalmente ß sal e ß peso. Com relação ao tratamento medicamentoso, nesse grupo, os diuréticos têm eficácia Ý e, assim como em brancos, ß morbimortalidade cardiovascular. Outras drogas, como os antagonistas de Ca e os a -bloqueadores, são boas opções.

        A eficácia dos b -bloqueadores e dos inibidores da ECA parece ser ß em negros. Assim, se houver indicação preferencial para b -bloqueadores (angina e pós-IAM) ou inibidores da ECA (nefropatia DM e disfunção sistólica de VE), essas drogas devem ser prescritas e sua eficácia pode ser melhorada com Ý doses, restrição de sal e/ou uso associado de diuréticos.

        A prevalência de HAS em DMs é pelo menos 2 vezes a da população em geral. Nesses pacientes, a PA deve ser medida nas posições deitada, sentada e em pé, devido à maior incidência de hipotensão postural decorrente da disautonomia.

        No DM1, a HAS associa-se claramente à nefropatia DM. Nesses pacientes, o controle da PA é crucial para retardar a perda de função renal. No DM2, a HAS associa-se comumente a outros fatores de risco cardiovascular, como: dislipidemia, obesidade, HVE e hiperinsulinemia. Nesses pacientes, o tratamento não-medicamentoso (atividade física e dieta) é obrigatório. O controle glicêmico, por sua vez, contribui para a ß da PA.

        Todos os medicamentos podem ser usados. Os diuréticos podem alterar a liberação ou até Ý a resistência à insulina e prejudicar o controle glicêmico, em alguns pacientes, embora possam ser utilizados em ß doses. Os b -bloqueadores podem interferir na liberação de insulina e também Ý resistência à insulina endógena. Em DM1, em uso de insulina, os b -bloqueadores podem mascarar os sintomas de hipoglicemia e prolongar uma crise hipoglicêmica. Entretanto, deve-se dar preferência a esses agentes em situações de indicações específicas (angina e pós--IAM). Inibidores adrenérgicos e vasodilatadores podem exacerbar sintomas neuropáticos, tais como disfunção sexual ou hipotensão postural. Os inibidores da ECA tornam-se particularmente úteis por não interferir no metabolismo glicêmico e por melhorar a resistência à insulina. Além disso, exercem, comprovadamente, efeito de proteção renal na nefropatia DM, caracterizada por micro ou macroalbuminúria. Na impossibilidade de manter o tratamento com inibidores da ECA, os antagonistas da angiotensina II constituem alternativa promissora. Nos casos de difícil controle da PA, podem ser úteis os antagonistas do Ca, os alfabloqueadores e a hidralazina.

        O hipoaldosteronismo hiporreninêmico não é raro em DMs; assim, os níveis de K devem ser vigiados, pela possibilidade de hiperpotassemia, especialmente durante o uso de inibidores da ECA, antagonistas da angiotensina II, diuréticos poupadores de K e b -bloqueadores.

        Pela maior prevalência e gravidade da retinopatia em DMs HAS, é obrigatória a realização periódica de FO.

        Nesses pacientes, deve-se buscar o controle da PA de forma gradual, até níveis ß 140x90, lembrando que ß muito acentuadas podem comprometer o fluxo coronariano. Adicionalmente, o controle de outros fatores de risco presentes também é indicado, bem como o uso de AAS em doses ß .

        Entre as drogas hipotensoras, os b -bloqueadores são os mais indicados, por sua ação antiisquêmica. Se os b -bloqueadores não forem efetivos ou estiverem contra-indicados, os antagonistas de Ca podem ser utilizados, exceto os de ação rápida. Agentes hipotensores que Ý a FC devem ser evitados. Nos pacientes que já sofreram IAM, deve-se dar preferência aos b -bloqueadores sem atividade simpatomimética intrínseca e aos inibidores da ECA, especialmente na presença de disfunção sistólica. No IAM sem onda Q, com função sistólica preservada, podem ser utilizados diltiazem ou verapamil.

        A HAS pode promover alterações estruturais no VE, acompanhadas ou não por isquemia coronariana, que contribuem para o desenvolvimento de ICC com função sistólica preservada ou não.

        Entre os diversos agentes, recomendam-se, em 1° escolha, os inibidores da ECA, seguidos pelos vasodilatadores, como hidralazina combinada a nitratos. O uso isolado desses agentes ou associado a diuréticos e digitálicos ß morbimortalidade cardiovascular. Recentemente, foi demonstrado que os antagonistas da angiotensina II também seriam eficazes na ß mortalidade de idosos com ICC. Para controle da angina e da HAS em pacientes com ICC, amlodipina e felodipina podem ser adicionados com segurança. O a e b -bloqueador carvedilol, associado aos inibidores da ECA, mostrou-se benéfico no tratamento da ICC.

        A HAS pode resultar de qualquer forma de doença renal que ß néfrons funcionantes, levando à retenção de Na e água. A nefroesclerose HAS é a causa mais comum de doença renal progressiva, particularmente em negros. Estudos em homens têm demonstrado evidencias conclusivas e diretas da relação entre PA e doença renal terminal.

        A detecção precoce do dano renal associado à HAS tem-se mostrado essencial na profilaxia da progressão da lesão renal, devendo incluir avaliação da creatinina, exame de urina e US de rins e vias urinárias para detecção de doença renal obstrutiva, doença policística renal e determinação do tamanho renal. Pequenos Ý creatinina podem significar perdas funcionais renais significativas.

        A PA devem ser ß para 130x85 (ou 125x75), principalmente em pacientes com proteinúria Ý 1g/24h, utilizando-se a terapêutica anti-HAS necessária. Dentre as medidas terapêuticas consideradas importantes, ressalta-se a ingestão de Na na dieta ß 100mEq/dia (dieta sem sal). Recomenda-se cuidado com ingestão de K em pacientes com creatinina Ý 3 (N: 0,6-1,2).

        Todas as classes de hipotensores podem ser utilizadas. Os inibidores da ECA são recomendados para pacientes com creatinina ß 3, particularmente em vigência de proteinúria e/ou DM. Em pacientes com creatinina Ý 3, a utilização de inibidores da ECA exige cautela. A introdução de inibidores da ECA para qualquer paciente implica a necessidade de avaliação dos níveis de K e creatinina em 1 semana. Elevações Ý 1 na creatinina podem ser sugestivas de estenose de artéria renal bilateral ou em rim único. Tiazídicos não são eficazes em pacientes com creatinina Ý 2,5. Nesses pacientes, quando necessário, podem ser utilizados os diuréticos de alça. Diuréticos poupadores de K, como amilorida, espironolactona e triantereno, são formalmente contra-indicados nesses pacientes, devido ao risco de induzir hiperpotassemia.

        Embora haja tendência de Ý PA com a idade, PS Ý 140 e/ou PD Ý 90 não devem ser considerados fisiológicos para os idosos. Estudos demonstram que a prevalência de HAS entre idosos é bastante Ý . 65% dos idosos são HAS, e entre as mulheres Ý 75 anos a prevalência de HAS pode chegar a 80%.

        Entre os idosos, a HAS sistólica isolada é a mais prevalente e parece estar mais associada a eventos cardiovasculares que a HAS diastólica ou sistólica e diastólica. Especial atenção deve ser dada à presença de pseudo-HAS (medidas falsamente Ý devido a rigidez arterial), à presença de hiato auscultatório (subestimação da PS e superestimação da PD), e à possibilidade de HAS do avental branco, principalmente com Ý PS, que pode ser minimizada por meio de aferições repetidas no próprio consultório ou no domicílio.

        O objetivo do tratamento deve ser a ß PA para ß 140x90, como nos adultos jovens. Nos pacientes com níveis muito Ý PS, podem ser mantidos níveis intermediários ß 160. Nesse grupo, deve-se iniciar o tratamento com 50% da menor dose recomendada e Ý lentamente até atingir a dose terapêutica.

        A maioria dos estudos com idosos demonstrou que ß PA com diuréticos e b -bloqueadores ß incidência de eventos cardiovasculares (AVC e ICC) e a mortalidade geral, mesmo em casos de HAS sistólica isolada e de pacientes Ý 80 anos cardiopatas. Estudo recente, utilizando o antagonista de Ca e inibidor da ECA para tratamento da HAS sistólica isolada do idoso, também demonstrou ß morbimortalidade cardiovascular.

        Drogas que exacerbam alterações posturais da PA (bloqueadores adrenérgicos periféricos, a -bloqueadores e diuréticos em Ý doses), ou que possam causar alterações cognitivas (alfametildopa), devem ser utilizadas com cautela no idoso. O risco de interações medicamentosas deve ser sempre lembrado, devido à alta prevalência de co-morbidade no idoso.

        A prevalência de HAS em crianças e adolescentes pode variar de 2-13%. Considera-se obrigatória a medida da PA a partir de 3 anos ou antes quando a criança apresentar Hx mórbida neonatal, doenças renais ou fatores de risco familiares.

        Na infância e adolescência, considera-se PA normal valores ß percentil 90, tanto para PS como para PD. Valores entre os percentis 90-95 são considerados faixa normal limítrofe; valores Ý percentil 95, em pelo menos 3 determinações em ocasiões diferentes, definem HAS.

        Quanto Ý níveis da PA e quanto mais jovem o paciente, maior a possibilidade de a HAS ser secundária, com maior prevalência das causas renais. Atenção especial deve ser dada à presença de fatores de riscos, como: Hx familiar, obesidade, erros dietéticos, tabagismo e sedentarismo. Cabe ressaltar a importante associação entre excesso de peso e PA no adolescente. A ingestão de álcool, drogas (cocaína) e esteróides (anabolizantes e ACHOs) deve ser considerada como possível causa de HAS.

        O tratamento não-medicamentoso é obrigatório a partir do percentil 90 de PS/PD, com ênfase na adoção de medidas em âmbito familiar, em especial a correção do excesso de peso. A presença de HAS por si não contra-indica a prática de esportes. Essa atividade deve ser estimulada como uma das modalidades de terapêutica não-medicamentosa.

        Reserva-se o uso de medicamentos aos HAS moderados e graves, aos sintomáticos, aos não-responsivos ao tratamento não-medicamentoso e aos com evidência de dano em órgãos-alvo. A escolha das drogas obedece aos critérios utilizados para adultos.

        As mulheres são relativamente protegidas de eventos cardiovasculares antes da menopausa. Entretanto, as mulheres não diferem dos homens quanto à resposta pressórica anti-HAS e ao prognóstico.

        Embora não haja contra-indicação formal, os ACHOs devem ser evitados em mulheres Ý 35 anos e em obesas, pelo maior risco de HAS. Em mulheres Ý 35 anos e fumantes, os ACHOs estão formalmente contra-indicados. O aparecimento de HAS durante o uso de ACHOs implica na descontinuação imediata desse contraceptivo. Em geral, a PA tende a se normalizar em alguns meses.

        A TRH pode ser recomendada mesmo para mulheres HAS, pois tem pouca interferência sobre a PA e representa indiscutíveis benefícios sobre o risco cardiovascular. Eventualmente, pequeno número de mulheres pode apresentar Ý PA atribuível à terapia com estrogênio. Assim sendo, a PA deve ser monitorizada periodicamente após o início da TRH, em HAS ou não.

        No tratamento anti-HAS da mulher pós-menopausa, particularmente, deve ser lembrado o efeito benéfico dos diuréticos na osteoporose.

        Considera-se HAS na gravidez quando a PA for Ý 140x90, em 2 aferições, com intervalo de 4h (se a PD for Ý 110, caracteriza-se forma grave de HAS); ou quando o Ý PS aumentar 30 e/ou a PD aumentar 15.

        2 formas principais de HAS podem complicar a gravidez: HAS crônica (preexistente) e HAS induzida pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia). A presença de HAS crônica Ý risco de pré-eclâmpsia sobreposta.

        Corresponde a HAS de qualquer etiologia, presente antes da gravidez ou Dx até a 20° semana da gestação. Evidências de alterações ao FO e presença de HVE confirmam a HAS preexistente e têm implicações prognósticas materno-fetais.

        Toda grávida HAS deve ter acompanhamento quinzenal, após a 20° semana, e semanal, após a 30° semana de gestação. Os níveis da PA que requerem tratamento medicamentoso durante a gravidez permanecem controversos. A OMS recomenda que o tratamento seja iniciado quando a PD for Ý 95. Em contraste com a literatura, em nosso meio observou-se expressiva incidência de complicações materno-fetais em grávidas com HAS moderada. A alfametildopa é considerada a melhor opção, face à ampla experiência e à ausência de efeitos sobre o feto. Caso não seja bem tolerada, b -bloqueadores (particularmente com atividade simpatomimética intrínseca), antagonistas de Ca e diuréticos em ß doses (principalmente se já utilizados antes da gestação) constituem boas opções. Inibidores da ECA, que podem agravar a isquemia uterina e causar insuficiência renal no feto, assim como antagonistas da angiotensina II estão formalmente contra-indicados na gravidez.

        É uma doença hipertensiva peculiar à gravidez humana, que ocorre após 20° semana de gestação, mais freqüentemente próximo ao termo. Caracteriza-se pelo desenvolvimento gradual de HAS e proteinúria, reversíveis após a gravidez. A superveniência de convulsão define uma forma grave, chamada eclâmpsia. No 3° trimestre de gravidez, a presença de dor epigástrica requer a exclusão definitiva de formas graves de pré-eclâmpsia com envolvimento hepático.

        Diante do Dx presuntivo de pré-eclâmpsia, a internação hospitalar é obrigatória. Se já houver maturidade pulmonar fetal (Ý 34 semanas), a gestação deve ser interrompida. Quando a pré-eclâmpsia se desenvolve antes da maturidade pulmonar fetal e não houver sinais de gravidade materna, pode-se tentar prolongar a gestação. Entretanto, a interrupção da gestação deve ser considerada na vigência de sofrimento fetal ou sinais de risco materno. Quando o parto é iminente, a HAS deve ser tratada com hidralazina EV e/ou com nifedipina VO. É contra-indicado o uso de nitroprussiato em gestantes na iminência do termo, pelo risco de intoxicação fetal por cianeto.

        HAS e obesidade são condições freqüentemente associadas, em especial a obesidade centrípeta, fazendo parte de uma Sd. metabólica caracterizada pela presença de resistência periférica à insulina e hiperinsulinemia.

        ß peso, ß Na e atividade física são fundamentais para o controle da PA e podem, por si só, normaliza-la. Anorexígenos que contenham anfetaminas ou hormônios tireoidianos podem causar Ý PA, não devendo ser utilizados. A associação de obesidade e apnéia do sono deve ser sempre lembrada como fator que pode dificultar o controle da PA.

        Os inibidores da ECA são benéficos para o obeso, pois Ý sensibilidade à insulina, enquanto os antagonistas de Ca poderiam ser recomendados pela sua ação natriurética e neutralidade sobre o metabolismo lipídico e glicêmico. Por outro lado, os diuréticos e b -bloqueadores devem ser utilizados com cautela pela possibilidade de Ý resistência à insulina e determinar intolerância à glicose.

        É freqüente a associação entre dislipidemia e HAS; quando presentes, as 2 afecções devem ser tratadas agressivamente. A abordagem não-medicamentosa (dieta e atividade física) se impõe para ambas as condições.

        Inibidores da ECA, antagonistas de Ca e a 2-agonistas não interferem na lipemia, enquanto os alfabloqueadores podem melhorar o perfil lipídico. Os diuréticos em ß doses não interferem nos níveis de lipídios. Os b -bloqueadores podem Ý , temporariamente os TGL e ß HDL. Contudo, em portadores de IAM, os benefícios proporcionados pelos b -bloqueadores superam as eventuais desvantagens.

        Estudos têm demonstrado que a ß agressiva de lipídios com o uso de vastatinas confere proteção contra a doença coronariana.

        A HVE pode ser associada a HAS, e constitui importante indicador de risco para arritmias e morte súbita, independentemente da própria HAS.

        O tratamento medicamentoso é imperativo. Todas as drogas, à exceção dos vasodilatadores de ação direta, são eficazes na ß HVE. Até o momento, entretanto, os benefícios da regressão da HVE não estão bem estabelecidos.

        O tratamento de escolha para pacientes com estenose de artéria renal é a angioplastia transluminal, associada ou não ao implante de "stents". A revascularização cirúrgica também apresenta bons resultados. Em pacientes sob tratamento conservador, a piora da função renal impõe a revascularização renal, com o objetivo de preservação funcional do órgão.

• início precoce (ß 30 anos) ou recente (Ý 50 anos)

• sopro abdominal

• HAS acelerada ou resistente

• edema pulmonar recorrente

• insuficiência renal de causa desconhecida com exame de urina normal

• coexistência de doença aterosclerótica difusa, especialmente em fumantes

• insuficiência renal aguda precipitada por anti-HAS, particularmente inibidores da ECA ou antagonistas da angiotensina II.

        A HAS é importante fator de risco para aterosclerose e doença vascular arterial periférica.

        Nesses pacientes, os b -bloqueadores não devem ser utilizados, sendo indicados os vasodilatadores e os antagonistas de Ca. Os inibidores da ECA também são úteis nessa afecção, devendo-se, entretanto, lembrar que, embora rara, existe a possibilidade de coexistência de estenose bilateral de artéria renal, podendo ocorrer ß função renal.

        Deve-se enfatizar o benefício do abandono do tabagismo, que, seguramente, representa importante fator de risco para a gravidade da doença vascular arterial periférica incapacitante.

        Em caso de gota, deve-se ter cautela com o uso dos diuréticos. Por outro lado, a hiperuricemia induzida pelos diuréticos não requer tratamento na ausência de gota ou litíase úrica.

        Na enxaqueca, os b -bloqueadores e a clonidina podem ser úteis, e a hidralazina é contra-indicada.

        Em hepatopatas crônicos, a alfametildopa é contra-indicada, e o uso de b -bloqueadores lipossolúveis (propranolol, metoprolol,) deve ser cuidadoso. Convém evitar, em hepatopatas, a asociação de b -bloqueadores com hidralazina, cimetidina e clorpromazina.

        No glaucoma, os b -bloqueadores são úteis. Contudo, em pacientes suscetíveis, mesmo os colírios contendo b -bloqueador podem causar broncospasmo.

        Na presença de arritmias cardíacas, especialmente nas taquiarritmias supraventriculares, dá-se preferência a b -bloqueadores ou verapamil. Nos casos de BAV, deve-se evitar o uso de b -bloqueadores, verapamil, diltiazem e mibefradil.

        Os AINHs ß a eficácia anti-HAS de diuréticos, b -bloqueadores, inibidores da ECA e antagonistas da angiotensina II. Além disso, o uso de AINHs em pacientes desidratados, como, por exemplo, sob o uso de diuréticos, pode levar à ß função renal, principalmente em idosos.

        Na HAS associada ao uso crônico de ciclosporina, todos os agentes podem ser empregados, embora os inibidores da ECA sejam menos efetivos. Os antagonistas de Ca diidropiridínicos também estão indicados. Diltiazem e verapamil Ý os níveis de ciclosporina e digoxina.

        O uso de eritropoetina recombinante humana pode causar Ý da PA, mais relacionada ao Ý RVP do que ao Ý do VG ou da viscosidade. Deve-se manter controle adequado do volume circulante e dos agentes anti-HAS. Em alguns casos, a dose de eritropoetina pode ser ß e a via de administração modificada, de EV para subcutânea.

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL

        O aumento da pressão arterial com a idade não representa um comportamento fisiológico normal. A prevenção desse aumento constitui o meio mais eficiente de combater a hipertensão arterial, evitando-se as dificuldades e o elevado custo social de seu tratamento e de suas complicações.

        As medidas preventivas baseiam-se na identificação dos grupos de maior risco e nas modificações do estilo de vida.

        O risco de complicações cardiovasculares, tais como acidente vascular encefálico, insuficiência cardíaca e renal, e cardiopatia isquêmica, aumenta paralelamente ao aumento da pressão arterial, tornando-se epidemiológico e clinicamente importante no grupo de indivíduos cuja pressão arterial situa-se entre 130 mmHg e 139 mmHg para a pressão sistólica e entre 80 mmHg e 89 mmHg para a pressão diastólica. Por isso, atualmente, os indivíduos que apresentam pressão arterial classificada como normal limítrofe (pressão sistólica entre 130 mmHg e 139 mmHg e pressão diastólica entre 85 mmHg e 89 mmHg) e aqueles que apresentam fatores genéticos, com história familiar de hipertensão, constituem o grupo de maior risco para o desenvolvimento de hipertensão arterial.

        O aparecimento desses níveis de pressão arterial é facilitado pelo estilo de vida, que inclui elevada ingestão de sal, baixa ingestão de potássio, alta ingestão calórica e excessivo consumo de álcool. Os dois últimos fatores de risco são os que mais contribuem para o desenvolvimento de peso excessivo ou obesidade, que estão diretamente relacionados à elevação da pressão arterial. O papel do teor de cálcio, magnésio e proteína da dieta na prevenção da pressão arterial ainda não está definido.

        O papel do estresse psicológico e do sedentarismo na etiopatogenia da hipertensão arterial ainda aguarda provas mais definitivas, embora existam evidências de que sua modificação pode ser benéfica no tratamento da hipertensão arterial.

        O aumento do risco cardiovascular em indivíduos com pressão arterial normal limítrofe e em pacientes hipertensos ocorre também pela agregação de outros fatores de risco cardiovascular, tais como tabagismo, dislipidemias, intolerância à glicose e diabete melito.

Prevenção Primária: Medidas

Modificações do estilo de vida

        As modificações do estilo de vida, apresentadas a seguir, são as mesmas medidas empregadas no tratamento não-medicamentoso do hipertenso.

a) Controle do peso

        Manter o peso na faixa ideal, aferido pelo índice de massa corporal (peso em quilogramas dividido pelo quadrado da altura em metros), entre 20 kg/m² e 25 kg/m². Esse objetivo deve ser conseguido mediante dieta hipocalórica balanceada, associada ao aumento da atividade física diária e à prática regular de exercícios aeróbios. O uso de anorexígenos não é aconselhável, pelo risco de complicações cardiovasculares. Esses objetivos devem ser permanentes, evitando-se grandes e indesejáveis flutuações do peso.

b) Redução da ingestão de sódio

        Limitar a ingestão diária de sódio ao máximo de 2,4 g de sódio ou 6 g de cloreto de sódio. Esse total deve incluir o sódio contido nos alimentos naturais e manufaturados.

c) Aumento da ingestão de potássio

        É recomendável que a ingestão diária de potássio fique entre 2 g e 4 g, contidos em uma dieta rica em frutas e vegetais frescos.

d) Redução ou abandono da ingestão de álcool

        Abandonar ou limitar o consumo diário de álcool a 30 ml de etanol para os homens (720 ml de cerveja, 240 ml de vinho e 60 ml de bebida destilada) e à metade dessas quantidades para as mulheres.

e) Prática de exercícios físicos

        Praticar exercícios físicos aeróbios, 30 a 45 minutos por dia, 3 ou mais vezes por semana. Tentar aumentar também a atividade física diária.

f) Suplemento de cálcio e magnésio

        Manter ingestão adequada de cálcio e magnésio. A suplementação dietética ou farmacológica desses cátions ainda não tem embasamento científico suficiente para ser recomendada como medida preventiva.

Modificação de outros fatores de risco cardiovascular

a) Tabagismo

        Eleva agudamente a pressão arterial e favorece o desenvolvimento e as complicações da aterosclerose. Sua interrupção reduz o risco de acidente vascular encefálico, de doença isquêmica do coração e de doença vascular arterial periférica, além de evitar seus outros efeitos deletérios. A exposição ao fumo (tabagismo passivo) também deve ser evitada.

b) Dislipidemias

        A hipercolesterolemia é um dos maiores fatores de risco cardiovascular. O nível de colesterol total sérico deve ser mantido abaixo de 200 mg/dl, com LDL-colesterol (colesterol de baixa densidade) abaixo de 130 mg/dl. A dieta fase I da "American Heart Association" (menos de 30% das calorias em gordura, com menos de 10% de gorduras saturadas, menos de 10% de gorduras poliinsaturadas e o restante em gorduras monoinsaturadas, além de menos de 300 mg de colesterol por dia) deve ser indicada como tratamento inicial. Para os pacientes de maior risco, não-responsivos à dieta fase I, recomenda-se a dieta fase II (menos de 7% de gorduras saturadas e menos de 200 mg de colesterol por dia), considerando-se, também individualmente, o uso de vastatinas. O HDL-colesterol (colesterol de alta densidade) baixo (inferior a 35 mg/dl) pode aumentar em resposta à redução do peso, à prática de exercícios físicos e à suspensão do hábito de fumar. A hipertrigliceridemia (triglicerídios > 200 mg/dl) deve ser tratada com as medidas dietéticas referidas anteriormente, acrescidas da redução da ingestão de carboidratos simples e de bebidas alcoólicas. Quando necessário, recomenda-se o uso de fibratos. No Quadro 18 estão apresentadas as recomendações dietéticas globais, originárias das recomendações prévias.

• Consumo preferencial de verduras e legumes, frutas, cereais, grãos e massas

• Consumo preferencial de peixe e carnes brancas das aves, preparadas sem pele; uso restrito de carnes vermelhas, com retirada da gordura visível; uso moderado de crustáceos, evitando-se a adição de gorduras saturadas em seu preparo

• Evitar o consumo de gema de ovo, leite, manteiga e outros derivados na forma integral, dando preferência a produtos desnatados

• Evitar o uso de margarinas sólidas e usar, com parcimônia, margarinas cremosas ou alvarinas

• Usar óleos insaturados, tais como soja, canola, oliva, milho, girassol e algodão, com preferência pelos três primeiros; evitar o uso de óleo de coco e dendê

• Evitar frituras

c) Intolerância à glicose e diabete melito

        Resistência à insulina e diabete melito são condições freqüentemente associadas à hipertensão arterial, favorecendo a ocorrência de doenças cardiovasculares, principalmente coronarianas. Sua prevenção tem como base a redução da ingestão calórica, a prática regular de exercícios físicos aeróbios e a redução da ingestão de açúcares simples.

d) Menopausa

        A diminuição da atividade estrogênica após a menopausa aumenta em duas a quatro vezes o risco cardiovascular. A reposição hormonal provavelmente diminui esse risco, exercendo efeito favorável sobre o perfil lipídico (diminuição do LDL-colesterol e aumento do HDL-colesterol), sem efeito significativo sobre a pressão arterial.

e) Estresse oxidativo

        Acumulam-se evidências de que o estresse oxidativo é um fator de risco relevante para doença cardiovascular, podendo associar-se com dieta hipercalórica e pobre em frutas e vegetais. A correção desse desvio alimentar pode minimizar esse risco. Todavia, a recomendação para suplementar antioxidantes requer evidências mais consistentes.

f) Estresse psicológico

        A redução do estresse psicológico é recomendável para diminuir a sobrecarga de influências neuro-humorais do sistema nervoso central sobre a circulação. Contudo, a eficácia de técnicas terapêuticas de combate ao estresse com vistas à prevenção e ao tratamento da hipertensão arterial ainda não está estabelecida universalmente.

Observações Importantes